“淋病”的全面知識
   
    淋病（Gonorrhea）是淋菌性尿道炎的簡稱，是由淋球菌引起的泌尿生殖系統化膿性炎性疾病，主要通過性交傳染。
   
    它是人類很古老的，也是當前世界范圍內流行非常廣泛的一種性傳播疾病。近30年來由于性亂的社會背景，無癥狀帶菌者的增多（女性患者高達75%）、避孕方法的改變（避孕藥取代了子宮帽、避孕套）以及耐藥菌株的不斷出現，更加快了本病的傳播。在許多國家和地區，淋病的患病率一直居于各種性傳播疾病的首位。本病最初多侵犯尿道、宮頸內膜，繼而可波及前列腺、精囊、副睪、子宮內膜及輸卵管。有時肛門、直腸、咽粘膜、眼結膜也可受染。尚可經血行播散引起菌血癥、關節炎、心內膜炎及腦膜炎，可引起死亡或不育、不孕、失明及尿道狹窄等后果。由于本病潛伏期短、傳染性強、后果嚴重，因此它是我國當前重點防治的性病之一。
   
    一、病原學
   
    淋病的病原體是淋病奈瑟菌，又稱淋病雙球菌、淋球菌、淋菌，是奈瑟于1879年首先發現的。它與腦膜炎奈瑟菌、粘膜奈瑟菌、干燥奈瑟菌、微黃與淺黃奈瑟菌同屬奈瑟菌屬，是一群革蘭氏陰性雙球菌。人是奈瑟菌屬的天然宿主，但對人致病的只有淋球菌及腦膜炎球菌。淋病菌多侵犯尿道粘膜，常位于中性粒細胞內，其他的均存在于鼻咽腔粘膜，位于細胞外，其生化反應各異，可資鑒別。
   
    淋球菌具有下列生物學特征：
   
    淋球菌適于潮濕（相對溫度80%～85%）、溫暖（35.5℃～36.5℃）、中性偏堿（pH7.2～7.6）、含5%～10%二氧化碳的條件下生長。最怕干燥，在完全干燥環境下只能存活1～2小時，對溫度變化敏感，超過38℃或低于30℃則不能生長，在培養基上室溫放置1～2天即可死亡，在39℃存活13小時，42℃存活15分鐘，50℃存活5分鐘。如在不完全干燥的衣褲、被褥、毛巾、玩具上則可存活18～24小時。一般消毒劑容易將它殺滅，在1:4000硝酸銀溶液中7分鐘死亡，1%石炭酸溶液中3分鐘內死亡。
   
    ; 淋球菌呈卵圓或豆狀，常成雙排列，鄰近面扁平或稍凹，像兩瓣黃豆對在一起，大小0.6μm×0.8μm。革蘭氏染色陰性，呈粉紅色，美藍染色呈藍色。急性炎癥期細菌多在患者分泌物的少部分中性粒細胞的胞漿中，慢性期則多在細胞外，且有些可呈單個球形或四聯狀。人工培養后形態亦常呈球形、單個、成雙或四聯排列。
   
    淋球菌較為嬌嫩，酶系統不完整，初代培養普通培養基不易成功，需在含有動物蛋白的培養基上，且含有5%～10%二氧化碳的條件下才能生長。淋球菌在血瓊脂培養基孵育24小時后，可形成直徑0.5～1mm的圓形稍隆起，濕潤光滑，半透明，邊緣呈花瓣狀，有粘性的露滴狀菌。
   
    淋球菌的生化反應不發達，只分解葡萄糖，產酸不產氣，不分解麥芽糖及蔗糖。藉助上述生化特性亦可與腦膜炎球菌及其他奈瑟菌相鑒別。淋球菌能產生氧化酶和過氧化氫酶，在診斷上有一定意義。
   
    淋球菌的耐藥性：隨著抗生素的廣泛應用，尤其是不合理用藥，逐漸產生耐藥菌株。1976年菲律賓分離出：產β-內酰胺酶的耐青霉素淋球菌株（PPNG），這是通過質粒介導耐藥的。質粒是些非常小的環狀NDA，存在于細菌的核質（染色體）外的胞漿中。上述耐藥質粒通過突變能編碼合成β-內酰胺酶，使其失去抗菌作用，這是種絕對性耐藥。在不同的淋球菌株之間，或淋球菌與其他細菌（如大腸桿菌等）之間尚能轉移這些耐藥質粒，從而引起耐藥菌株的擴散。1985年又發現質粒介導的高度耐四環素淋球菌株（TRNG）。在這些獲有耐藥質粒的菌株中，雖未發現對藥物的分解酶，但可見到蛋白質合成增加，可能以此抗衡藥物對菌體蛋白合成的抑制。TRNG對四環素、美滿霉素、強力霉素均耐藥。
   
    1983年美國又分離出β-內酰胺酶陰性由染色體介導的淋球菌耐藥菌株（CMRNG），它是通過染色體突變，使細菌細胞壁的通透性降低，核糖體發生變化，藥物必須增加濃度才能出現藥效，從而引起對許多抗生素的敏感性下降。例如對有青霉素的耐受性增加2～4倍，這是種相對性耐藥。根據美國GLSP報道CMRNG的耐藥率為青霉素G16%，四環素46%，壯觀霉素、頭孢三嗪<0.1%。80年代初東南亞PPNG占淋病患的30%～50%，西非為30%～40%。目前已有約100個國家和地區分離出PPNG，我國也有報道：1989年南京地區分離出耐青霉素菌株為80.3%，其中PPNG為9%;1989年廣西南寧耐青霉素株為34.2%，其中PPNG為16.7%，并已有耐壯觀霉素的報道。美國曾提出：當一個地區PPNG菌株超過5時，青霉素不應再成為治療淋病首選藥。
   
    二、發病機理
   
    淋球菌好侵犯單層柱狀細胞（如：前尿道、子宮頸）及移行上皮細胞（如：后尿道、膀胱三角區），而復層鱗狀細胞（如舟狀窩、成人陰道粘膜）對淋球菌有很強抵抗力，因此淋球菌首先是入侵前尿道或宮頸粘膜。淋菌進入前尿道或宮頸后，藉助其菌毛，蛋白Ⅱ和IgA
   
    分解酶迅速與尿道的柱狀上皮或宮頸鱗狀-柱狀上皮交界處的鱗狀上皮粘附，淋菌外膜蛋白Ⅰ即轉移至尿道或宮頸的上皮細胞膜，繼而淋菌即被該處的上皮細胞吞飲，并在上皮細胞內大量繁殖，導致細胞損傷崩解。然后淋菌逸至粘膜下層，通過其內毒素脂多糖與補體，IgM等協同作用，于該處產生炎癥反應，引起中性粒細胞浸潤、粘膜紅腫糜爛脫落，出現尿道或宮頸口膿性分泌物。若不及時治療，淋菌可進入尿道或由宮頸向上蔓延，可引起前列腺炎、精囊炎、附睪炎或子宮內膜炎、輸卵管炎，嚴重者可經血行播散引起淋菌性敗血癥。而當淋菌侵入前列腺等腺體組織后，多轉為慢性淋病，易反復發作。當粘膜壞死后，由鱗狀上皮或結締組織修復，可引起尿道狹窄、輸精管及輸卵管狹窄甚或閉鎖，繼發宮外孕和男女不育不孕癥。
   
    三、傳播與流行
   
    （一）傳染源
   
    淋病患者是主要傳染源，有癥狀或無癥狀的患者均可通過性接觸傳播，其中輕癥或無癥狀的淋病患者是重要的傳染源。
   
    （二）傳播途徑
   
    首先是通過性接觸傳播，成人淋病幾乎都是通過不潔性交感染。女性與患淋病男性性交后，感染機會可高達90%以上；男性與患淋病的女性一次性交后可有20%的感染機會，如性交次數增多感染機會亦相應增加。除性接觸傳播外，還可通過非性接觸傳播，如通過接觸患者分泌物污染的用品（衣褲、床上用品、毛巾、浴盆、馬桶等）間接感染；孕婦淋病患者當羊膜破裂，可繼發羊膜腔內及胎兒感染；新生兒經過患淋病的母體產道時常可引起淋菌性眼炎；另外尚可通過醫護人
   
    員的手和器具引起醫源性感染。
   
    （三）流行情況
   
    淋病在世界廣泛流行，尤其是歐美、非洲和東南亞一些國家和地區，是發病率最高的一種性病。
   
    我國解放初期梅毒占性病的第一位，淋病占第二位。60年代中期性病在我國大陸基本消滅。80年代性病重新傳入我國后，淋病在性病發病中占首位。
   
    四、臨床表現
   
    淋病的好發年齡為性活躍的中青年，但可發生于任何年齡。一般分為單純性淋病、有合并癥淋病和播散性淋病。
   
    （一）單純性淋病
   
    1.男性淋菌性尿道炎。
   
    潛伏期2～10天，平均3～5天。開始表現為急性前尿道炎，尿道口紅腫發庠，有稀薄粘液或粘液膿性分泌物，24小時后出現尿灼、尿痛，排出深黃色粘稠膿液。尿痛于排尿開始時明顯，夜間常有陰莖痛性勃起，癥狀持續1周后可自然緩解，但早晨尿道口尚有微量粘液粘著。急性前尿道炎發病2周后，若未經治療，約有60%患者發生急性后尿道炎，表現為尿急、尿痛，于排尿終末時疼痛加劇，呈針刺樣，有時出現終末2～3滴血尿或急性尿潴留，還可伴發熱（38℃左右），經1～2周后癥狀逐漸消退。兩杯尿試驗：僅第一杯尿渾濁為前尿道炎，兩杯皆渾濁為后尿道炎。若癥狀持續2個月以上，則轉變為慢性淋菌性尿道炎，多因治療不徹底，淋球菌隱伏于尿道隱窩及尿道旁腺，使病程遷延，表現為尿道常有癢感，排尿時灼熱感或輕度刺痛，晨間尿道有少量粘液糊口，擠壓陰莖根部可有少量稀薄粘液排出，尿液中可見到淋絲。
   
    2.女性泌尿生殖器淋病。
   
    宮頸為最常見初發部位，有時合并尿道感染。
   
    ⑴淋菌性宮頸炎
   
    潛伏期難以確定，因約60%患者無癥狀，有時陰道分泌物異常或增多成為唯一癥狀，大多數患者發現局部癥狀時感染已有10天左右。但有學者提出本病潛伏期男女相同，即接觸后2～5天。臨床可見宮頸紅腫，有膿性分泌物從宮頸管流出，白帶增多。可伴外陰刺癢。有時可并發單側前庭大腺炎或前庭大腺膿腫。女性急性淋病未經治療或治療不徹底，可轉為慢性炎癥，成為無癥狀帶菌者。
   
    ⑵淋菌性尿道炎
   
    常見于性交后2～5天發生，有尿頻、尿痛、尿道口紅腫，溢膿或按壓尿道有膿性分泌物排出，癥狀常較男性為輕。
   
    3.幼女淋菌性陰道炎。
   
    多由于與患淋病的父母密切接觸共用浴室用具受染，少數因性虐待所致。幼女陰道由柱狀上皮構成，陰道內缺少乳酸桿菌，pH偏堿性，易受淋球菌感染，發生彌慢性陰道炎繼發外陰炎，表現為陰道、尿道、會陰部紅腫，可出現糜爛、疼痛，陰道有膿性分泌物，有時可累及肛周及直腸。
   
    4.淋菌性肛門直腸炎。
   
    主要見于男性同性戀，女性則多由宮頸感染的分泌物通過陰道流向肛門自身感染所致。表現為肛門有輕度瘙癢燒灼感或里急后重感，有粘液樣或膿性分泌物排出，肛管粘膜紅腫變脆，有膿性分泌物，男性同性戀可無癥狀，但分離出的淋球菌多為耐藥。
 
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